Notícias


Spray nasal de oxitocina contra a timidez
Cientistas referem que substância não tem efeitos secundários
2011-12-19

            Uma equipa de investigadores canadianos, Concordia University, concluiu que a oxitocina, substância produzida em grandes quantidades durante a gravidez e também conhecida como a “hormona do amor”, se aplicada por um ‘spray’ nasal, pode ajudar a tornar o visado, no caso de uma pessoa tímida, a sentir-se mais extrovertido. O estudo foi publicado na última edição do «Psychopharmacology».
            A oxitocina é uma substância que actua como neurotransmissor, além de estar relacionada com padrões sexuais. Nas mulheres é libertada em grandes quantidades durante o parto, e em resposta à estimulação do mamilo durante a amamentação.
No entanto, os cientistas ainda desconhecem o mecanismo pelo qual a substância leva a este comportamento pró-social. Supõem que seja por "alterar a forma como os sinais sociais no entorno externo são processados, codificados e interpretados”.
            A equipa levou a cabo um estudo que envolveu uma centena de homens e mulheres saudáveis, entre os 18 e 35 anos, sem antecedentes de doença psiquiátrica, patologias físicas, ou sob medicação. Também não tinham um historial de consumo de drogas, tabagismo ou gravidez.
            Os participantes receberam 24 doses de oxitocina em 'spray', administrada como um placebo. Esta hormona amplia traços de personalidade como a qualidade, a confiança, o altruísmo e a abertura a novas experiências, facilitando e incentivando a comportamentos sociais, por a pessoa se sentir mais extrovertida e confiante.
            Segundo o artigo publicado, “não existem efeitos secundários, a não ser um pouco de irritação nasal, mas apenas registada numa pequena percentagem de pessoas. No entanto, ainda não são conhecidos os efeitos associados ao uso crónico", refere.

Só mais ‘cinco minutos’...
Portadores do gene ABCC9 precisam de dormir mais
2011-12-06

            Pessoas que possuem o gene ABCC9 precisam de dormir em média mais 30 minutos por noite do que as que não o têm, concluiu um estudo publicado na revista Molecular Psychiatry.
            De acordo com a BBC, a investigação aponta que um em cada cinco europeus é portador do gene que está associado a uma maior necessidade de sono.
            Os cientistas da Universidade de Edimburgo, na Escócia, e da Universidade Ludwig Maximilians, na Alemanha, dizem que a descoberta pode ajudar a explicar comportamentos associados ao sono, como a necessidade de dormir que varia de pessoa para pessoa.
            Por exemplo, a ex-primeira-ministra britânica, Margaret Thatcher, era conhecida por precisar de apenas quatro horas de sono por noite, enquanto o cientista Albert Einstein precisava de 11 horas.
Padrão de sono
            O estudo envolveu mais de dez mil pessoas de vários países europeus, como das Ilhas Orkney, Croácia, Holanda, Itália, Estónia e Alemanha.
            O objectivo era descobrir como funcionava o padrão de sono dos participantes em dias livres, ou seja, quando não tinham de trabalhar ou tomar remédios para dormir.
            Ao comparar os dados sobre padrão de sono com os resultados da análise genética, os investigadores concluíram que as pessoas que possuíam a variante ABCC9 precisavam de mais tempo de sono do que a média de oito horas.
            Os cientistas investigaram depois de que forma esse gene influenciava o padrão de sono de moscas de fruta, que também carregam essa variante. E concluíram que as moscas sem o gene ABCC9 dormem três horas a menos do que as que carregam o gene.
            Os próximos passos na investigação serão para procurar estabelecer exactamente de que forma a variante genética regula o tempo de sono necessário para cada indivíduo.

Portuguesa descobre novos marcadores para cancro
Estudo pode ter aplicações a nível de activar ou silenciar genes específicos
2012-02-22
Por Susana Lage

            Lígia Tavares, aluna de doutoramento do programa GABBA e actualmente investigadora do Instituto de Biologia Molecular e Celular, Universidade do Porto, publicou na revista Cell um estudo que descreve um novo complexo responsável pelo silenciamento de genes em células estaminais embrionárias.
            Ao Ciência Hoje, a autora explica que ter identificado este novo mecanismo é importante para compreender a regulação genética que pode ter aplicações a nível de activar ou silenciar genes específicos.
            “Isto pode ter implicações a nível de regular genes responsáveis por doenças genéticas ou cancro”. Para além disso, “pode ter implicações a nível da manutenção de células estaminais em estado embrionário e pode ser usado para reverter células diferenciadas em células indiferenciadas ou, em sentido inverso, para diferenciar células em tecidos específicos”, descreve. 
            No organismo existem centenas de células diferentes e especializadas que tiveram origem numa única célula. Para que as células se diferenciem e passem de células estaminais a células diferenciadas é fundamental que ocorra expressão coordenada de vários genes, até então silenciados. Este processo ocorre porque há um conjunto de mecanismos que ligam e desligam genes específicos de modo a determinar quais vão ser expressos.
            Já se sabia da existência de dois complexos compostos por proteínas Polycomb, PRC1 e PRC2, que agem sobre os genes e que se pensava funcionarem interligados ou dependentes um do outro. No entanto, Lígia Tavares demonstrou que PRC1 pode ser recrutado para o DNA sem depender da acção de outros complexos.
            “O que eu fiz foi mostrar que PRC1 pode ser recrutado independentemente para os genes. Depois fomos caracterizar como é que este recrutamento era feito e demonstrámos que há um novo complexo PRC1”, explica.
            As consequências mais próximas da investigação são a descoberta de novos marcadores para cancro uma vez que apenas o complexo PRC2 era estudado por se pensar que PRC1 acabava por ser um reflexo de PRC2. Para além disso, o trabalho “abre muitas perguntas a nível de regulação do silenciamento e novas rotas de investigação para percebermos como os genes são regulados e como podemos depois alterar a sua expressão”, sublinha Lígia Tavares.
            Os próximos passos no estudo, coordenado por Neil Brockdorff da Universidade de Oxford, incluem perceber o que faz com que os complexos PRC1 e PRC2 sejam recrutados para o DNA. “Sabe-se que eles se ligam a locais específicos mas não se sabe porquê. Esta é a grande questão na área que vai permitir manipular mais facilmente a expressão de genes específicos”, afirma a cientista.

Cientistas criam mutações do H5N1, mas os detalhes são mantidos em segredo
Escrito por: Luís Filipe Costa
02/03/2012
            O H5N1, mais conhecido como o vírus da gripe das aves, é um vírus extremamente contagioso em aves, mas com uma taxa de transmissão bastante baixa entre humanos. Contudo, cientistas no Erasmus Medical Center, em Roterdão, na Holanda, criaram recentemente estirpes do H5N1 que podem ser transmitidas entre seres humanos. Foram introduzidas cinco mutações no genoma do H5N1 e o vírus foi passado entre furões (o melhor animal para investigações associadas ao vírus influenza). Ron Fouchier, um dos responsáveis pelo projeto, descreveu esta criação como sendo “provavelmente um dos vírus mais perigosos que se pode criar".
            De forma a evitar o pânico generalizado, o governo norte-americano, em conjunto com as publicações científicas Nature e Science, impediu a publicação de qualquer detalhe associado a esta investigação, com receio de que a informação seja utilizada para gerar o pânico e bioterrorismo. Todas as estirpes estão contidas em laboratórios com um nível de segurança BSL-3, mas vários cientistas consideram que, devido ao nível de perigo, deveriam ser transferidas para laboratórios BSL-4. Curiosamente, isso obrigaria a investigação a abandonar o Erasmus Medical Center, que apenas contém um laboratório com um nível de segurança 3 – o mesmo grau de segurança dos laboratórios presentes no Instituto de Medicina Molecular e no Instituto Nacional de Saúde Doutor Ricardo Jorge, em Lisboa.